ABSTRACT
Introduction: Current available knowledge does not delineate the relative contribution of cortical and/or subcortical mechanisms in the development of the various symptoms of schizophrenia. Methods: We propose here to employ a battery of functional neurological studies to be done in the earliest phase of manifest schizophrenia combining transcranial magnetic stimulation and brainstem reflex studies. The proposed battery would examine both cortical and subcortical mechanisms reasonably well-correlated with neurotransmitter abnormalities to differentiate GABAergic, cholinergic, and dopaminergic subgroups of patients and healthy controls. Conclusion: These investigations would lead towards a better neurophysiological subcategorization and could guide towards a more focused pharmacological intervention in early schizophrenia symptoms.
Introducción: El conocimiento actual que tenemos de la esquizofrenia no permite conocer la contribución de los mecanismos corticales o subcorticales que llevan al establecimiento clínico de los diferentes síntomas de la esquizofrenia. Métodos: Se propone emplear una batería de evaluaciones neurológicas funcionales que se deberán hacer en la fase más temprana de la enfermedad, y así combinar la estimulación magnética transcraneal y los refl ejos del tallo cerebral. Esta batería de estudios permitiría investigar el funcionamiento de los mecanismos corticales y subcorticales y su correlación con anormalidades en diferentes neurotransmisores, incluidos los gabaérgicos, los colinérgicos y los dopaminérgicos. Este último hecho llevaría a diferenciar clínicamente los diferentes subgrupos de pacientes y entre estos e individuos normales. Conclusión: Estas evaluaciones llevarían hacia una mejor subcategorización neurofi siológica clínica y guiaría hacia una intervención más efectiva en los estados iniciales de la esquizofrenia.
ABSTRACT
Tropical spastic paraparesis (TSP) may or may not be associated to HTLV-I antibodies and is usually characterized by clinical and pathological spinal cord abnormalities at thoracic levels. We present here five Brazilian patients who had typical chronic idiopatic spastic paraparesis; two of them were HTLV-I seropositive (HAM) and three HTLV-I seronegative (TSP) - associated-myelopathy. Three out of these five patients also displayed clinical supraspinal involvement, indeed, platysma muscle hypotrophy or atrophy (the Babinski plus sign). These findings support the view that clinical involvement in HAM and TSP is wider than the spinal cord abnormalities usually considered. Possible non-infectious co-factors (e.g., mycotoxins) may be involved in disease pathogenesis in a multistep process of viruses, toxins and environment which may account for serological differences found in this group of patients.
La paraparesia espástica tropical (PET), puede o no estar asociada con anticuerpos contra el HTLV-I y se caracteriza, usualmente, por alteraciones clínicas y patológicas a nivel de region dorso-lumbar de la medula espinal. Presentamos cinco pacientes brasileros, quienes tuvieron hallazgos típicos de paraparesia espástica crónica idiopática; dos de ellos tuvieron (HAM) y tres no tuvieron (TSP) anticuerpos, en el suero, contra el HTLV-I. En tres pacientes se encontró hipotrofia o atrofia del músculo platisma (signo de Babinski plus), demostrando que el compromiso clínico en pacientes con HAM y TSP se extiende más allá de la médula espinal torácica. Cofactores (por ejemplo, micotoxinas) podrían estar involucrados en la patogénesis de esta enfermedad, en una interacción compleja de virus, toxinas y medio ambiente, lo cual explicaría las diferencias serológicas encontradas en este grupo de pacientes.